El DCL constituye un colectivo de alto riesgo para desarrollar la EA. La EA es una demencia degenerativa primaria que constituye el 48% de todas las demencias.

La información que nos proporciona la ERM sobre la función cerebral y química de los metabolitos tisulares es muy útil ya que es un método no invasivo que detecta alteraciones neuroquímicas incluso en ausencia de cambios estructurales.

La ERM 1H en la EA se caracteriza por elevación del mI ,marcador astrocitario y un descenso del NAA, aminoácido marcador neuronal. Es particularmente específico en la EA la elevación del cociente mI/NAA que combina en un solo parámetro los dos más afectados en la EA.

En base a todo ello la hipótesis principal era si la ERM 1H puede detectar cambios bioquímicos cerebrales específicos en los DCL y si alguno de ellos puede orientar hacia una próxima conversión a EA. Los objetivos se dividen entre caracterizar la ERM de un grupo de pacientes DCL para valorar qué diferencias se observaban respecto a los pacientes EA y a los sujetos control ancianos normales y más importante, siguiendo este grupo durante un periodo de 4 años si alguno de los metabolitos de la ERM puede sugerir una variación en el deterioro cognitivo hacia la demencia.

Para ello se somete un total de 47 individuos divididos en tres grupos según criterios de DCL, EA o sujetos normales a una ERM 1H y a unos tests neuropsicológicos. La ERM se realiza a todos los sujetos localizando el volumen de interés a nivel del cíngulo posterior, una de las áreas primariamente afectadas por la EA, y que es la zona que permite obtener unos espectros con una buena calidad. Todas la ERM se realizan con los mismos parámetros, en un aparato de 1,5 T Signa de GE, con una adquisición en PRESS y siguiendo un control de calidad valorando el ruido de fondo, la línea basal y la supresión de agua. El post-procesado se hace con el software incorporado al aparato. Se valoran también las lesiones hiperintensas en la sustancia blanca en los cortes RM DP y T2.

En el transcurso de 4 años se irá siguiendo únicamente a los DCL con todas las pruebas para probar la hipótesis de los cambios metabólicos en relación a los cognitivos.

Siguiendo los resultados del estudio transversal y longitudinal observo que los DCL tiene un patrón espectroscópico muy semejante al de los EA y que ambos son claramente diferentes de los sujetos ancianos control y que en la valoración global del seguimiento de los DCL no se aprecian cambios significativos. En el grupo DCL cerca del 80% de los individuos van a convertirse en EA.

Los resultados que he obtenido nos indican que el incremento de mI/Cr y en cierto grado el descenso de NAA/Cr preceden el deterioro cognitivo en la progresión del DCL hacia la patología de la EA. Sin embargo, la ERM de 1H no puede proporcionar información valiosa acerca de la progresión fisiopatológica de la enfermedad pero puede ayudar a detectar precozmente los pacientes DCL que van a sufrir una trasformación a EA a lo largo del seguimiento, consistente en la elevación del ratio de mI/Cr en aquellos sujetos que aún no muestran signos de demencia ni por clínica ni por los tests neuropsicológicos.

Las lesiones hiperintensas de la sustancia blanca siguen una evolución paralela con el grado de deterioro cognitivo, de forma que a mayor número de lesiones más grado de demencia. Probablemente se halla correlacionado con el grado de desmielinización axonal y con el descenso del NAA, marcador de la función neuronal.