Memory-induced complex contagion in spreading phenomena on networks

Abstract

Epidemic modeling has proven to be an essential framework for the study of contagion phenomena in biological, social, and technical systems. Albeit epidemic models have evolved into powerful predictive tools, most assume memoryless agents and independent transmission channels. Nevertheless, many real-life examples are manifestly time-sensitive and show strong correlations. Moreover, recent trends in agent-based modeling support a generalized shift from edge-based descriptions toward node-centric approaches.

Here I develop an infection mechanism that is endowed with memory of past exposures and simultaneously incorporates the joint effect of multiple infectious sources. A notion of social reinforcement/inhibition arises organically, without being incorporated explicitly into the model. As a result, the concepts of non-Markovian dynamics and complex contagion become intrinsically coupled. I derive mean-field approximations for random degree-regular networks and perform extensive stochastic simulations for nonhomogeneous networks.

The analysis of the SIS model reveals a sophisticated interplay between two memory modes, displayed by a collective memory loss and the dislocation of the critical point into two phase transitions. An intermediate region emerges where the system is either excitable or bistable, exhibiting fundamentally distinct behaviors compared to the customary healthy and endemic phases. Additionally, the transition to the endemic phase becomes hybrid, showing both continuous and discontinuous properties.

These results provide renewed insights on the interaction between microscopic mechanisms and topological aspects of the underlying contact networks, and their joint effect on the properties of spreading processes. In particular, this type of modeling approach that combines memory effects and complex contagion could be suitable to describe ecological interactions between biological and social pathogens.

El modelatge epidèmic ha demostrat ser un marc essencial per a l’estudi dels fenòmens de contagi en sistemes biològics, socials i tècnics. Tot i que els models epidèmics han evolucionat cap a potents eines de predicció, la majoria assumeixen agents sense memòria i canals de transmissió independents. No obstant això, molts exemples de la vida real mostren fortes correlacions temporals i estructurals. A més, les tendències recents en la modelització basada en agents donen suport a un canvi generalitzat de les descripcions basades en els enllaços cap a enfocaments on els nodes són centrals.

Aquí desenvolupo un mecanisme d’infecció dotat de memòria a exposicions passades i que simultàniament incorpora l’efecte conjunt de múltiples fonts infeccioses. Una noció de reforç/inhibició social sorgeix de manera orgànica, sense incorporar-se explícitament al model. Com a resultat, els conceptes de dinàmica no markoviana i contagi complex s’acoblen intrínsecament. Derivo aproximacions de camp mitjà per a xarxes aleatòries de grau fix i realitzo extenses simulacions estocàstiques per a xarxes no homogènies.

L'anàlisi del model SIS revela una interacció sofisticada entre dos modes de memòria, que es manifesta mitjançant una pèrdua de memòria col·lectiva i la dislocació del punt crític en dues transicions de fase. Apareix una regió intermitja on el sistema és excitable o bistable, amb comportaments fonamentalment diferents en comparació amb les fases sanes i endèmiques habituals. A més, la transició a la fase endèmica esdevé híbrida, mostrant propietats contínues i també discontínues.

Aquests resultats proporcionen una visió renovada sobre la interacció entre mecanismes microscòpics i aspectes topològics de les xarxes de contacte subjacents, i el seu efecte conjunt sobre les propietats dels processos de propagació. En particular, aquest tipus de modelització que combina efectes de memòria i contagi complex podria ser adequat per descriure interaccions ecològiques entre patògens biològics i socials.

El modelado epidémico ha demostrado ser un marco esencial para el estudio de los fenómenos de contagio en sistemas biológicos, sociales y técnicos. Aunque los modelos epidémicos han evolucionado hacia potentes herramientas de predicción, la mayoría asumen agentes sin memoria y canales de transmisión independientes. Sin embargo, muchos ejemplos de la vida real muestran fuertes correlaciones temporales y estructurales. Además, las tendencias recientes en la modelización basada en agentes apoyan un cambio generalizado de las descripciones basadas en los enlaces hacia enfoques donde los nodos son centrales.Aquí desarrollo un mecanismo de infección dotado de memoria a exposiciones pasadas y que simultáneamente incorpora el efecto conjunto de múltiples fuentes infecciosas. Una noción de refuerzo/inhibición social surge de manera orgánica, sin incorporarse explícitamente al modelo. Como resultado, los conceptos de dinámica no Markoviana y contagio complejo se acoplan intrínsecamente. Derivo aproximaciones de campo medio para redes aleatorias de grado fijo y realizo extensas simulaciones estocásticas para redes no homogéneas.El análisis del modelo SIS revela una interacción sofisticada entre dos modos de memoria, que se manifiesta mediante una pérdida de memoria colectiva y la dislocación del punto crítico en dos transiciones de fase. Aparece una región intermedia donde el sistema es excitable o bistable, con comportamientos fundamentalmente diferentes en comparación con las fases sanas y endémicas habituales. Además, la transición a la fase endémica se convierte en híbrida, mostrando propiedades continuas y también discontinuas.Estos resultados proporcionan una visión renovada sobre la interacción entre mecanismos microscópicos y aspectos topológicos de las redes de contacto subyacentes, y su efecto conjunto sobre las propiedades de los procesos de propagación. En particular, este tipo de modelización que combina efectos de memoria y contagio complejo podría ser adecuado para describir interacciones ecológicas entre patógenos biológicos y sociales.