Análisis del comportamiento de los anticuerpos IgM antiendotoxina en el paciente critico

Abstract

[spa] Introducción: La endotoxina o lipopolisacárido (LPS) es el componente principal de la pared celular de las bacterias Gram negativas (BGN) y en gran medida es la responsable de la respuesta inflamatoria sistémica del paciente que sufre una infección por dichas bacterias. La presencia de LPS se puede detectar mediante la clásica prueba del limulus amebocyte lysate (LAL), que adolece de un exceso de falsos negativos cuando se realiza en muestras sanguíneas; o mediante la determinación de la actividad de la endotoxina (EAA). Sin embargo, existe otro método validado para el estudio del LPS que consiste en la medición de los anticuerpos específicos producidos por nuestro sistema inmune. En el ser humano la exposición al LPS provoca la producción de anticuerpos antiendotoxina (AcAE). Dada la presencia de bacterias en el intestino humano y el constante contacto con sus toxinas, existe una tasa de AcAE circulante habitual en el sujeto sano. La infección por BGN alterará el resultado de las pruebas que evalúan la exposición al LPS, en el caso de los AcAE se producirá un consumo inicial seguido de un aumento de su producción. No obstante, en ausencia de infección por BGN también se ha objetivado una exposición a LPS en el paciente crítico. Se considera en esta situación que existe una liberación secundaria de endotoxina de una fuente endógena, el tracto gastrointestinal. La endotoxinemia estaría producida por la disbiosis intestinal del paciente crítico y sobretodo por la alteración de la mucosa intestinal que pierde su función de barrera. En el paciente crítico la barrera intestinal se ve alterada por diversas condiciones, apareciendo con frecuencia los fenómenos de traslocación bacteriana. En situación de fracaso hemodinámico, la mucosa del intestino sufre una isquemia cuya entidad y consecuencias no son bien conocidas. Hipótesis: El estudio de la exposición a la endotoxina en el paciente crítico permitiría profundizar en los mecanismos fisiopatológicos tanto del proceso infeccioso como de otras entidades tales como el shock cardiogénico. La cinética del consumo/producción de anticuerpos frente a la endotoxina en el shock séptico dependerá del tipo de microorganismo y de la gravedad de la infección. En los pacientes en shock cardiogénico la hipoperfusión intestinal dará lugar a una hipoperfusión de la mucosa y a una traslocación bacteriana en forma de endotoxinemia que podría participar en la génesis de los fenómenos inflamatorios observados.